ИММУНИТЕТ ПРИ СТРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Размер  0.6-1 мкм

Грам +

Стрептококки обычно классифицируются либо по гемолитическим экзотоксинам (альфа-, бета-, гамма-), либо по антигенам клеточ­ных стенок (группы А-Q). Наиболее патогенны бета-гемолитическим стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикреп­ления к слизистым мембранам, устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины; неперевариваемость оболочки вызыва­ет сильный клеточный иммунный ответ, имеют перекрестные антиге­ны с сердечной мышцей (ревматическая лихорадка). ИК, включающие их, участвуют в поражении почек.

пиогенный - ПС: 17 групп (от А до S) по ПС С;(20 серотипов ПС

(А-V) 20 серотипов ПС (А-V)

по белкам - М,Т,R (серовары обозначают цифрами);

НК - Р; токсинов (стрептолизин, стрептогиалуронидаза)

пневмониа - 84 варианта (4 группы)

3 серотипа эритрогенного токсина (М.10-20кД;1-цепочный белок)

Перекрестные антигены:

1) АГ стрептококков и АГ сердечной мышцы (субсарколемма кар­диомиоцитов) --- провокация миокардита;

(Антитела к стрептококковому белку М перекрестно реагировали с миозином сердечной мышцы человека и нейтрализовали вирусы Коксаки В3 и В4 и полиовирус типа 1.

2) АГ стрептококка и АГ фибробластов (связывание Ig в ин­терстициальной соединительной ткани миокарда (аутоиммунный про­цесс при ревматизме). В результате изучения АТ к ПС стрептокок­ков группы А установлена принадлежность этих АТ к АТ, реагирую­щим с эпителием тимуса человека и животных --6 иммунорегулятор­ные нарушения при аутоиммунном процессе.

3) АГ стрептококков и АГ нейронов - в 50% случаев ревма­тическое поражение нервной ткани

4) АГ бета-гемолитического стрептококка типа А12 и АГ почеч­ного клубочка (- гломерулонефрит);

5) АГ пневмококка типа 14 - АГ эритроцитов группы крови А (2-ая);

6) АГ (Str.-?) pneumoniae и Ацетилхолиновый рецептор поперечно-полоса­тых мышц.

Патогенные факторы

Эритрогенный токсин (реакция Дика), стрептолизин-?, ДНКаза, гиалуронидаза, лейкоцидины.

Патогенез

Стрептококки группы С и G способны сорбировать сывороточный альбумин человека (возможно, через специфический рецептор).

Защита:

1) Фагоцитоз

Защиту от фагоцитоза обеспечивают:

- антихемотаксический фактор (выделяется при размножении бактерий);

- иммуноглобулиновый Fc-рецептор (белки поверхности микроб­ной клетки, способные взаимодействовать с Fc-частью молекул им­муноглобулина Ig G) - подавляет фагоцитоз, разрушает компле­мент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

- капсула образуется пневмококками, стрептококками серогрупп А и В - защищает микроорганизм от фагоцитирующих клеток макро­организма;

- М-белок, антифагоцитарные свойства которого позволяют мик­роорганизмам расти и размножаться в крови человека. Лишенные М-белка клетки фагоцитируются в крови человека без участия ан­тител. М-белок обеспечивает микроорганизмам и способность про­никать в клетки макроорганизма и размножаться в них.

2) Комплементарный лизис

СРБ + стрептококк - активация комплемента по классическому пути

В итоге развивается дефицит факторов системы комплемента.

Белок М ингибирует активацию комплемента по классическому пути

3) Гуморальный иммунитет (АТ)

Развивается гипо и агаммаглобулинемия

Повышается уровень ЦИК.

Антитела образуются на токсины, ферменты, микроб (антитокси­ческий, антибактериальный иммунитет).

АТ протективными свойствами практически не обладают. Иммунитет после перенесенных заболеваний (кроме  скарлатины) характеризуется малой напряженностью и носит типовой антимик­робный характер (к М-антигену). После перенесенной скарлатины остается прочный антитоксический иммунитет. И поскольку эритро­генный токсин стрептококков всех сероваров антигенно идентичен, то антитоксины защищают от развития скарлатины при попадании стрептококков любого серовара.

4) Клеточный иммунитет (АГ)

5) Другие

Особенности иммунитета.

При скарлатине - пожизненный.

Пирогенный экзотоксин (=эритрогенный токсин,=скарлатинозный токсин,=токсин Дика) обладает цитотоксичностью; имеется 3 серо­логических типа. При представлении токсина антиген-презентирующими клетками процессинга не происходит, т.е. затормаживается синтез АТ. Токсин стимулирует образование кахектина (=ф-ФНО). Леталь­ный исход удается затормозить АТ к ФНО.

Рецептор для Fc-фрагмента антител (IgG3) c М. 38кД; белковый антигенный фактор, служащий рецептором для Fc-фрагмента антител (IgG1,2,4) с М. 56кД./6773/

Некоторые штаммы пептострептококков способны к синтезу белка L, присоединяющегося к L-цепям (каппа-тип) Ig человека -- сти­муляция тучных клеток и базофилов.

Str.pneumonia - сенсибилизация Ig Е.

Убитые теплом стрептококки штамма Ia и III индуцировали 25-30% увеличения секреции макрофагами С3 и на 10% - секреции лизоцима после 24 часов культивирования. Локальное увеличение макрофагальной продукции С3 при фагоцитозе стрептококков или АГ клеточных стенок может служить промотором хронических воспали­тельных реакций.

^Рожа

^{Снижается количество Т-лимфоцитов, наблюдается их неполно­ценность. В-лимфоцитоз. Повышено количество АТ --- ИК --- ганг­ренозная форма рожи-? /}

Лечение

Ауто- и поливакцины.

Профилактика

Не разработана.